W poprzedniej pracy [7] przybliżyliśmy podstawowe problemy teorii koloru, a także wyjaśniliśmy, na czym polega percepcja barw i w jaki sposób potrafimy je odróżniać.
Niniejszy artykuł poświęcamy biofizycznym aspektom widzenia barwnego i rodzajom jego zaburzeń, zaś kolejny – metodom badania tych nieprawidłowości. W czwartej części przedstawimy wybrane zagadnienia kliniczne związane z widzeniem barwnym. Autorzy cyklu są przekonani, że znajomość procesu widzenia barwnego, a w szczególności jego zaburzeń, ma dziś i będzie mieć coraz większe znaczenie w pracy optyka okularowego i optometrysty. Dotyczy to głównie – choć nie tylko – kwestii związanych z pracą wykonywaną przez pacjentów [7].
Ryc. 1. Uproszczony schemat struktur siatkówki. Kolorami zaznaczono umownie rodzaje czopków: krótkofalowe (niebieskie, typ S), średniofalowe (zielone, typ M), długofalowe (czerwone, typ L) [2].
Za widzenie barwne odpowiedzialne są czopki (cones, ryc. 1.) [1–10], fotoreceptory działające w adaptacji dziennej, zlokalizowane głównie w obrębie plamki. W dołku środkowym występują wyłącznie one, brak tam pręcików (rods). W zależności od wrażliwości na zakres widma światła, czyli widzialnego promieniowania elektromagnetycznego o długości fal 380–780 nm, wyróżnia się trzy rodzaje czopków (ryc. 2):
Ryc. 2. Charakterystyki względnej czułości widmowej czopków typu S, M i L [9].
czopki typu S (Short wavelength), zawierające barwniki reagujące na fale świetlne o długości odpowiadającej kolorowi niebieskiemu 485–430 nm; stanowią ok. 4% populacji tych fotoreceptorów;
czopki typu M (Middle wavelength), zawierające barwniki reagujące na fale świetlne o długości odpowiadającej kolorowi zielonemu 555–485 nm (32%);
czopki typu L (Long wavelength), zawierające barwniki reagujące na fale świetlne o długości odpowiadającej kolorowi czerwonemu 780–640 nm (64%).
Należy dodać, że w skomplikowany proces kodowania barwy są zaangażowane również inne struktury komórkowe siatkówki oka i całej drogi wzrokowej, z ośrodkami korowymi włącznie [2,3,5,8,9]. Zagadnienia te, podobnie jak modelowanie tego procesu, stanowią od lat przedmiot badań wielu ośrodków naukowych.
Prawidłowe działanie wszystkich rodzajów czopków zapewnia odbiór wrażeń barwnych w obrębie całego spektrum światła. Nieprawidłowe rozróżnianie barw może być spowodowane zaburzeniami funkcji jednej, dwóch lub wszystkich trzech grup czopków, może również wynikać z uszkodzeń struktur drogi wzrokowej,
do kory mózgowej włącznie [1-10].
Poniżej prezentujemy klasyfikację zaburzeń widzenia barwnego, z objaśnieniem terminologii oraz z ilustrującymi te zaburzenia rycinami (ryc. 3–8) [4-6,9].
Ryc. 3. Poglądowe, uproszczone przedstawienie różnic w percepcji barw w normie oraz w trzech głównych typach zaburzeń widzenia barwnego.
Ryc. 4. Częstość występowania wad widzenia barwnego [5,9].
Trichromatyzm – prawidłowe widzenie barw; stan, w którym wszystkie trzy typy czopków (S, M i L) pod względem czułości spektralnej funkcjonują zgodnie z normą.
Trichromatyzm anomalny:
- Protanomalia – obniżona percepcja nasycenia i jaskrawości barwy czerwonej.
- Deuteranomalia – obniżona percepcja nasycenia (ale nie jaskrawości) barwy zielonej.
- Tritanomalia – obniżona percepcja barwy niebieskiej.
- Dichromatyzm – nie funkcjonuje jeden typ czopków.
- Protanopia – widzenie barw niebieskiej i zielonej (brak fotoreceptorów czerwonych, L).
- Deuteranopia – widzenie barw niebieskiej i czerwonej (brak fotoreceptorów zielonych, M).
- Tritanopia – widzenie barw czerwonej i zielonej (brak fotoreceptorów niebieskich, S).
- Monochromatyzm – całkowita ślepota na barwy.
- Monochromatyzacja czopków – obecny jest tylko jeden rodzaj czopków, ostrość wzroku jest prawidłowa.
- Achromatopsja – brak lub niewielka ilość czopków, łączy się z występowaniem światłowstrętu, zaburzeniami ostrości wzroku i oczopląsem.
- Achromatopsja centralna (agnozja barw) – niemożność dostrzegania barw, mimo że oczy są zdolne do ich rozpoznawania.
Zaburzenia widzenia barwnego można podzielić na wrodzone oraz nabyte. Częstość występowania wrodzonych zaburzeń widzenia barwnego jest szacowana na ok. 8% u mężczyzn, a u kobiet występuje sporadycznie [5,10]. Zwykle są one genetycznie uwarunkowane, niepostępujące, z obustronną i symetryczną manifestacją. Najczęściej spotykanym defektem jest ślepota na barwy czerwono-zielone, dziedziczona recesywnie w sprzężeniu z chromosomem X, potocznie nazywana daltonizmem. W tym schorzeniu objawy dotyczą niemal wyłącznie mężczyzn, a kobiety mogą być nosicielkami mutacji. U tych pacjentów dochodzi do braku możliwości spostrzegania różnic pomiędzy większością lub wszystkimi kolorami [10]. Stan układu optycznego oka (np. zmętniała soczewka oka w przebiegu zaćmy działa jak filtr, który odcina spektrum zielone, niebieskie i fioletowe z widma światła), jak również choroby plamki mogą dawać objawy nabytych zaburzeń widzenia barwnego. Mogą one być także skutkiem urazu, niektórych leków lub ekspozycji na toksyny. Objawy nabytego zaburzenia widzenia barwnego pojawiają się w późniejszym wieku, mogą przebiegać jednostronnie lub asymetrycznie. Ponadto często mają charakter postępujący oraz wykazują związek czasowy z czynnikiem sprawczym [10].

Ryc. 8. Percepcja barw w normie i w tritanopii (poglądowo).
Dr Krzysztof Penkala
Instytut Fizyki, Uniwersytet Szczeciński,
Zakład Fizyki Medycznej, Pomorski Uniwersytet Medyczny (PUM) w Szczecinie
Pracownia Elektrofizjologii Siatkówki, Dróg Wzrokowych i Perymetrii, II Katedra i Klinika Okulistyki PUM
Piśmiennictwo
1. Cameron J.R., Skofronick J.G., Grant R.M. (1992) Eye and Vision,
in.: Physics of the Body. Medical Physics Publishing.
2. Czepita D. (2007) Systemy modulacyjne siatkówki. Budowa i funkcja drogi wzrokowej. II Sympozjon Sekcji