Cukrzycowe powikłania w narządzie wzroku

Polub i udostępnij
  •  
  •  
  •  

Cukrzyca jest niejednorodną grupą chorób, charakteryzującą się zaburzeniem przemiany węglowodanowej, spowodowanym względnym lub bezwzględnym niedoborem insuliny.


Polub i udostępnij
  •  
  •  
  •  
Polub i udostępnij
  •  
  •  
  •  

Ten niedobór sprawia, że u chorych na cukrzycę utrzymuje się przewlekle podwyższone stężenie glukozy we krwi.

Insulina jest hormonem wydzielanym przez trzustkę, a jej działanie polega na:

  • obniżaniu poziomu glukozy we krwi poprzez jej przemianę w tkankach,
  • magazynowaniu glukozy w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach,
  • zwiększeniu syntezy tłuszczów z węglowodanów.

Zatem niedobór insuliny powoduje podwyższenie poziomu glukozy we krwi, zaburzenie przemiany tłuszczowo-białkowej, a także nadmierne wydalanie glukozy z moczem.

Główne subiektywne (a więc odczuwane przez pacjenta) objawy kliniczne nieleczonej cukrzycy to: silne pragnienie i częste oddawanie moczu, swędzenie skóry i jej zmiany zapalne, chudnięcie przy zwiększonym apetycie oraz ogólne osłabienie, a także pogorszenie ostrości wzroku.

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi na czczo wynosi od 60 do 100 mg/dl. O stanie przedcukrzycowym mówimy wtedy, gdy stężenie glukozy mieści się w przedziale od 100 do 125 mg/dl. W przypadkach, gdy stężenie glukozy na czczo przekracza wartości 125 mg/dl, rozpoznajemy cukrzycę.

Rozpoznanie cukrzycy może opierać się także na wykonaniu tzw. testu obciążenia glukozą. Cukrzycę rozpoznajemy, jeżeli po 2 godzinach od wypicia 75 g glukozy jej stężenie we krwi przekracza 200 mg/dl. Na ogół cukrzyca jest genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem przemiany węglowodanowej, dlatego nazywamy ją także cukrzycą pierwotną lub dziedziczną i dzielimy na:

  • cukrzycę typu 1. (insulinozależna lub młodzieńcza),
  • cukrzycę typu 2. (insulinozależna, zaczynająca się zwykle po 40. roku życia).

Typ 2. cukrzycy występuje najczęściej i stanowi około 80–90% przypadków cukrzycy. Oprócz cukrzycy genetycznie uwarunkowanej występuje cukrzyca niedziedziczna, czyli wtórna, która może być następstwem innych chorób, takich jak zapalenie trzustki, zniszczenie trzustki przez proces nowotworowy, a także stosowania leków (np. sterydów). Szczególną postacią cukrzycy jest cukrzyca w przebiegu ciąży.

Cukrzyca jest chorobą znaną od tysięcy lat, jednak przed odkryciem insuliny czas przeżycia, zwłaszcza chorych z cukrzycą typu 1., nie przekraczał pięciu lat, a główną, bezpośrednią przyczyną śmierci była śpiączka cukrzycowa. Od czasu odkrycia insuliny w 1922 roku przez F. Bantinga, Ch. Besta i J. Macleoda (nagroda Nobla w 1923 roku) trwa nieustająca era walki z cukrzycą i jej powikłaniami.

Leczenie cukrzycy ma na celu:

  • wyrównanie zaburzeń metabolicznych, a przede wszystkim poziomu glukozy, za pomocą insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych, także za pomocą odpowiedniej diety,
  • utrzymanie należytej masy ciała,
  • zapobieganie lub przynajmniej opóźnienie wystąpienia powikłań towarzyszących cukrzycy.

W cukrzycy typu 1. jedyną skuteczną metodą leczenia jest insulinoterapia. Insulina jest więc lekiem, który ratuje życie osób chorujących na cukrzycę typu 1.

W cukrzycy typu 2. stosowane są leki doustne, chociaż niekiedy już sama dieta, aktywność fizyczna i redukcja masy ciała obniżają odpowiednio poziom glukozy.

Najczęstsze powikłania nieleczonej lub nieskutecznie leczonej cukrzycy to:

  • śpiączka cukrzycowa, będąca następstwem głębokich zaburzeń metabolicznych i wysokiego poziomu glukozy we krwi (hiperglikemii),
  • miażdżyca i stwardnienie tętnic, prowadzące do zaburzeń ukrwienia naczyń kończyn, serca, nerek i mózgu,
  • zakażenia bakteryjne i grzybicze,
  • powikłania w układzie wzrokowym.

Cukrzycowe powikłania w narządzie wzrokowym mogą dotyczyć każdej jego struktury, jednak główne powikłanie obejmuje siatkówkę i nosi nazwę retinopatii cukrzycowej. Czas trwania cukrzycy jest najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia retinopatii cukrzycowej w obu typach cukrzycy. Późne rozpoznanie cukrzycy, a więc późne rozpoczęcie jej właściwego leczenia, przyspiesza rozwój retinopatii cukrzycowej. Nierzadko zdarza się, że to okulista jako pierwszy wykrywa cukrzycę na podstawie badania dna oka.

Rozwój retinopatii cukrzycowej obejmuje dwa główne stadia:

  • stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej,
  • stadium retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej.

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej polega na uszkodzeniu ścian naczyń włosowatych. W rezultacie nieszczelności włośniczek na dnie oka występują ogniska obrzęku, wysięki twarde i ogniska krwotoczne. Później, a więc w fazie retinopatii proliferacyjnej, do istniejących zmian dołączają się nowotwórstwo naczyń i rozplem tkanki włóknistej. Umiejscowienie powyższych zmian w obszarze plamki powoduje znaczne upośledzenie ostrości wzroku. W zaawansowanej postaci retinopatii cukrzycowej proliferacje naczyniowo-włókniste prowadzą do krwotoków przedsiatkówkowych i do ciała szklistego, a także do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Trakcyjne odwarstwienie siatkówki jest końcowym stadium retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej, prowadzącym do nieodwracalnej ślepoty.

Powikłania cukrzycowe w narządzie wzroku to nie tylko retinopatia cukrzycowa, gdyż oprócz niej mogą wystąpić:

  • wahania refrakcji, będące rezultatem nienormowanego poziomu glukozy we krwi,
  • zaburzenia akomodacji – wcześniejsze występowanie prezbiopii,
  • zaburzenia filmu łzowego i nabłonka rogówki (suche oko, skłonność do nawracających erozji rogówki i zapaleń rogówki),
  • zwiększona predyspozycja do rozwoju zaćmy (która występuje wcześniej i częściej niż u osób niechorujących na cukrzycę),
  • zaburzenia tęczówkowe, a w szczególności neowaskularyzacja tęczówki (tzw. rubeoza tęczówki),
  • zwiększona predyspozycja do występowania zeza porażennego, wywołanego niedowładem mięśni zewnętrznych oka,
  • nawracające zapalenia brzegów powiek, jęczmienie, gradówki.

Należy podkreślić, że coraz wyższa skuteczność leczenia insuliną i lekami doustnymi sprawia, iż u pacjentów ściśle przestrzegających zaleceń lekarskich, a więc także diety, retinopatia cukrzycowa oraz inne powikłania pojawiają się później i postępują wolniej.

Konieczna jest współpraca okulisty i diabetologa, czyli lekarza internisty zajmującego się leczeniem cukrzycy. Pacjenci z cukrzycą powinni być badani przez okulistę przynajmniej jeden raz w roku, a w przypadkach retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej – częściej.

W takich bowiem przypadkach konieczne jest wykonanie badań dodatkowych:

  • angiografii fluoresceinowej (AF), czyli kontrastowego badania stanu naczyń dna oka,
  • optycznej koherentnej tomografii (OCT), która pozwala uzyskać warstwowe obrazy siatkówki, naczyniówki i nerwu wzrokowego.

Podstawowym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej jest fotokoagulacja laserowa, dlatego pacjenci z tym powikłaniem powinni być poddawani kontroli w poradni okulistycznej, dysponującej odpowiednim laserem. W ostatnich latach w leczeniu retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej stosuje się także iniekcje doszklistkowe leków z grupy inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (anty VEGF), czyli leków stosowanych w krwotocznych postaciach zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD).

Brak wykonania w odpowiednim czasie fotokoagulacji laserowej prowadzi do ciężkich postaci retinopatii proliferacyjnej, które wymagają leczenia chirurgicznego, czyli witrektomii.

Istota zabiegu witrektomii polega na wycięciu (witrektorem) patologicznie zmienionego i zawierającego krwotoki ciała szklistego, przyłożeniu odwarstwionej siatkówki i śródoperacyjnym wykonaniu fotokoagulacji laserowej.

Retinopatia cukrzycowa, a zwłaszcza zmiany w obrębie plamki, sprawia, że pacjenci, oprócz korekcji okularowej, wymagają odpowiednich pomocy optycznych dla słabowidzących. Na ogół są to lupy do bliży i lunety do dali. Ich profesjonalny dobór należy do zadań doświadczonych optyków i optometrystów.

Dr n. med. Andrzej Styszyński

 


Polub i udostępnij
  •  
  •  
  •  

Polecamy